Luuydinadiposyytti ja luun remodeling

Front Endocrinol (Lausanne). 2016; 7: 85.

Published online 2016 Jun 30. doi:  10.3389/fendo.2016.00085

PMCID: PMC4928601

Bone Marrow Adipose Tissue: To Be or Not To Be a Typical Adipose Tissue?

Pierre Hardouin,¹ Tareck Rharass,¹ and Stéphanie Lucas^1,*

Author information ► Article notes ► Copyright and License information ►

LÄHDE:
 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4928601/figure/F1/
 (Suomennos kuvan tekstistä)
Luuytimen adiposyytti (BMA) pystyy erittämään LEPTIINIÄ ja ADIPONEKTIINIÄ, joilla on suora stimuloiva vaikutus mesenkymaalisen kantasolun (MSC) proliferaatioon ja erilaistumiseen osteoblastiksi. BMA voi vapauttaa myös muita tekijöitä, kuten  Wnt-signaloinnin estäjää sFRP1eli  kemeriiniä (chemerin) ja ne tekijät voivat  edistää adipogeneesiä ja samalla  säädellä negatiivisesti osteoblastogeneesin.
Koska BMA on myös RANKL lähde ja TNF-alfa- lähde, se voi antaa tukensa osteoclastogeneesille.
BMA, luuydinadiposyytti, näyttää   tyydyttyneistä rasvahapoista rikastuneena voivan  triggeröidä  osteoblastien  huonon toiminnan ja apoptoosin.
 Tyydyttyneet rasvahapot  saattaisivat vaikuttaa osteoklastien erilaistumista ja elossapysymistä, mutta tästä asiasta on ristiriitaisia tuloksia.
 Luuytimen adiposyytit (BMA)  saattaisivat vapauttaa näitä erilaisia tekijöitä vasteena katekoliamineille, glukokortikoideille ja sytokiineille.



The bone marrow adipocyte as an active cell in bone remodeling. The bone marrow adipocyte (BMA) can secrete leptin and adiponectin, which directly stimulate the proliferation and the differentiation of mesenchymal stem cell (MSC) into osteoblast.
 Other factors, such as the Wnt signaling inhibitor sFRP1 or chemerin, can be released by the BMA: these factors were shown to promote adipogenesis while negatively regulating osteoblastogenesis.
As a source of RANKL and TNF-α, the BMA can also support osteoclastogenesis. The BMA appears enriched in saturated fatty acids that can trigger the dysfunction and apoptosis of osteoblasts. Saturated fatty acids could impact on osteoclast differentiation and survival but results are conflicting. The BMA could release these different factors in response to catecholamines, glucocorticoids, and cytokines.

Several in vitro studies using notably co-culture models (109, 110) of BM MSC-derived adipocytes and osteoblasts strongly support a deleterious paracrine role of BMA. BM MSC-derived adipocytes have also been reported to secrete factors that alter osteoblastogenesis and favor adipogenesis, such as Wnt signaling inhibitors (111) and chemerin (112) (Figure ​(Figure11).

Figure 1

The bone marrow adipocyte as an active cell in bone remodeling. The bone marrow adipocyte (BMA) can secrete leptin and adiponectin, which directly stimulate the proliferation and the differentiation of mesenchymal stem cell (MSC) into osteoblast. Other ...